Szekciók

A hepaticus encephalopathia (HE) egy olyan multifaktoriális eredetű kórkép, amely leggyakrabban portoszisztémás sönt és/vagy májelégtelenség következményeként alakul ki. A betegség patogenezise részleteiben még nem tisztázott, azonban az jól ismert, hogy a cerebrális kórfolyamatok jelentős része az asztroglia sejtekhez köthető. A tanszéken korábban már vizsgálták in vitro kísérleti körülmények között a HE patogenezisének egyes aspektusait, mely során az asztroglia sejtek proinflammarotikus citokin termelő képességét mérték primer sejttenyészeteken, olyan ágensek hatására, amelyek igazoltan szerepet játszanak a kórkép kialakulásában. Azonban az asztrogliák in vitro kísérleti körülmények között mért proinflammarotikus citokin termelése tekintetében nem volt egyértelműen megállapítható e sejtek valódi szerepe, amely további vizsgálatok elvégzését tette indokolttá.

Kutatásunk során a tumor nekrózis faktor (TNF-α) extracelluláris koncentrációját határoztuk meg ELISA módszerrel, a tanszéken korábban már alkalmazott in vitro modell segítségével, melyhez 1-2 napos Sprague-Dawley patkányok agyszövetéből izolált és citozin β-d-arabinofuranoziddal (Ara-C), illetve leucin-metilészterrel (LME) mikroglia-gyérített asztroglia sejt kultúrát használtunk. Emellett létrehoztunk egy új kísérleti modellt, melyben a primer patkány asztroglia kultúrák mikroglia-gyérítését egy rázatáson alapuló módszerrel végeztük el és ennek eredményességét, azaz a mikroglia szám csökkenését immuncitokémiai módszerrel vizsgáltuk. Ezt követően vizsgáltuk az oxidatív stresszt modellező hidrogén-peroxid, az ammónia, mangán, valamint a bakteriális lipopoliszacharid hatását a nagy tisztaságú asztroglia kultúrák TNF-α termelésére nézve. A kapott eredmények tükrében megvizsgáltuk az előbb említett ágensek asztroglia-életképességre gyakorolt hatását is. Eredményeink szerint mindkét módszerrel kialakított sejtkultúra képes fiziológiás körülmények között TNF-α termelésre, azonban a vizsgált faktorok hatására csökkent a TNF-α termelés. A további vizsgálati eredményeink alapján nem volt egyértelműen igazolható, hogy a tapasztalt TNF-α-termelés csökkenés hátterében a kezelések hatására bekövetkező sejthalál állt.