Szekciók

A mézelő méhek és számos vadon élő beporzó rovarfaj egyre nagyobb mértékű pusztulása több egyéb tényező mellett a növényvédelemben használt peszticidek káros hatásaira vezethető vissza. Kutatásunkban a mezőgazdaságban széles körben alkalmazott piretroid deltametrint terveztük vizsgálni. Ismert, hogy a hatóanyag letális dózisban bénulást és halált okoz, illetve enyhébb fokú expozíció után is kognitív és motoros funkciózavarok alakulnak ki a rovarokban, így a nem célszervezetnek számító mézelő méhekben is. A szubletális dózisú kitettség hatására jelentkező elváltozások mögött álló neurokémiai mechanizmusok azonban még nem teljesen ismertek. Ezért annak vizsgálatát tűztük ki célul, hogy a szubletális dózisú per os deltametrin-expozíció okoz-e változást a méhek agydúcának zsírsav-homeosztázisában.

A vizsgálat során három, terepi körülményeknek is megfelelő koncentrációjú (per os LD50/40, LD50/20 és LD50/10) deltametrinnel kezeltünk gyűjtőméheket 48 órán keresztül. Ezután a méhek agydúcának preparálása után a zsírsavösszetételt gázkromatográfiás-tömegspektrometriás (GC-MS) módszerrel határoztuk meg. Csoportonként tíz összetett mintát készítettünk (ismétlésenként, azaz ketrecenként kettőt), amelyek mindegyike négy méh egyesített agydúcát tartalmazta. A mérés során külön elemeztük a zsírsavprofil 15 legnagyobb mennyiségben előforduló zsírsavának koncentrációjában bekövetkező változásokat, valamint a telített (SFA), az egyszeresen (MUFA) és a többszörösen telítetlen (PUFA) zsírsavak mennyiségi változásait is nyomon követtük. A kezelés hatására kifejezett, dózisfüggő növekedés jelentkezett a teljes zsírsavmennyiség, az SFA, a MUFA és a PUFA értékeiben is. Ezenkívül elsősorban a közepes és magas dózisú expozíció hatására többek között a sztearinsav, az olajsav, a linolsav és a linolénsav mennyisége nőtt szignifikánsan a kontrollcsoporthoz képest. Mindez rávilágít, hogy a deltametrin a lipidmetabolizmus megzavarásán keresztül zsírsav-felhalmozódást idézhet elő az agydúcban. Ezzel összhangban egy korábbi vizsgálatunk kimutatta, hogy a deltametrin a méhek redoxfolyamatait is megzavarja. Az oxidatív stressz és a zsírsav-felhalmozódás együttesen lipotoxikus környezetet hozhat létre, amely a membránintegritás csökkenéséhez és a szinaptikus működés zavarához vezethet.

Összességében eredményeink a zsírsav-homeosztázis zavarát a deltametrin neurotoxicitásának egyik lehetséges mechanizmusaként mutatják be, és alátámasztják, hogy a beporzók védelme érdekében a peszticidek kockázatelemzésébe a szubletális biokémiai markereket is érdemes bevonni. Megfigyeléseink így mind alapkutatási, mind alkalmazott kutatási szempontból jelentősek.