Archívum

A hepaticus encephalopathia (HE) olyan multifaktoriális eredetű neurológiai kórkép, mely súlyosfokú akut és krónikus májelégtelenség, illetve portoszisztémás sönt komplikációjaként léphet fel. Folyamatában mind a motoros, mind a kognitív funkciók érintettek lehetnek. Állat- és humángyógyászati szempontból a tünetegyüttesnek több betegségben is gyakorlati jelentősége van.

A HE kórfolyamatában fontos szereppel bír a hyperammonaemia és a mangán akkumuláció, valamint az oxidatív stressz. Ezen folyamatok hatással vannak mind az astroglia-, mind a microglia sejtek működésére, és szerepük van a HE során fellépő idegszöveti gyulladás, más néven neuroinflammáció kialakulásban.

A neuroinflammáció kiemelendő folyamat a HE patogenezisében, melyben kardinális szerepe van az astroglia sejteknek, ugyanis ennek a sejttípusnak szerepe van bizonyos neurotoxinok (pl. ammónia) detoxifikálásában és az idegsejtek védelmében. Szakirodalmi adatok alapján a gyulladás indukálásában a microgliáknak van fő szerepük, de egyes kutatások kimutatták, hogy az astroglia sejtek is képesek proinflammatórikus citokinek termelésére. Kutatásunk fő célja az astrogliák microglia sejtektől független citokin termelésének vizsgálata volt.

Kísérletünkben az astroglia sejtek interleukin-6 (IL-6) és tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) termelését vizsgáltuk in vitro körülmények között. A tanszéken korábban már alkalmazott in vitro modellt alkalmaztuk, melyhez 1-2 napos Sprague-Dawley patkányok agyszövetéből izolált, rázatáson alapuló microglia mentesítésen átesett primer astroglia sejt kultúrát vizsgáltunk. A konfluenssé vált, nagy tisztaságú astroglia monolayert a HE patogenezisében szerepet játszó ágensek különböző koncentrációival kezeltük. Vizsgáltuk a hidrogén-peroxid (H2O2), az ammónia (NH3), a mangán (Mn), valamint a bakteriális lipopolyszacharid (LPS) hatását az astroglia kultúrák TNF-α és IL-6 termelésére nézve. A kapott eredményeink alapján bizonyos ágensek szignifikánsan növelték az astroglia sejtek IL-6, illetve TNF-α termelését.

Kísérletünkben nem minden általunk vizsgált, a HE etiológiai faktoraként ismert ágens okozott kimutatható emelkedést a citokinek termelésében, ezért szükséges az astrogliák HE-ban betöltött proinflammatórikus szerepének további vizsgálata.