Tudományos Diákkör    
 
 
2023. TDK
2022. TDK
2021. TDK
2020. TDK
2019. TDK
2018. TDK
» 2017. TDK
Felhívás
Meghívó 2017.
Állatorvos szekciók
Állatorvos zsűri
Díjak
Díjazottak
MTÜ
2017. OTDK
2016. TDK
2015. OTDK
2015. TDK
2014. TDK
2013. TDK
2013. Támop
2013. OTKD
2012. TDK
2012. Támop
2011. TDK
2010. TDK
2009. TDK
2009. OTDK
2008. TDK
2007. TDK
2006. TDK
2005. TDK
2004. TDK
2003. TDK
2002. TDK
Home » Archívum » 2017. TDK

2017. évi TDK konferencia

Az asztroglia sejtek neuroinflammációs szerepének vizsgálata hepaticus encephalopathia során
Fetter Viktória VI. évfolyam
Állatorvostudományi Egyetem, Élettani és Biokémiai Tanszék
Témavezetők: Dr. Bárány Zoltán, Dr. Jócsák Gergely

Absztrakt:

A hepaticus encephalopathia (HE) egy olyan orvosi- és állatorvosi-jelentőséggel bíró neuropszichiátriai kórkép, mely leggyakrabban portoszisztémás sönt és/vagy májelégtelenség következtében alakul ki. A HE számos kórfolyamata közül kiemelendő a neuroinflammáció, mely a HE patogenezisében kiemelt szerepet tölt be, azonban a folyamat még sok részletében tisztázatlan. Bár a betegség során fellépő gyulladásos válaszért elsősorban a mikroglia sejteket teszik felelőssé, szakirodalmi adatok alapján ismert az asztrogliák citokin-termelő képessége is. Tervezett kutatásaink célja az asztrogliák kóroki szerepének vizsgálata a HE-ban fellépő neuroinflammáció folyamatában. Munkánk során, primer patkány asztroglia sejtkultúrában vizsgáltuk a különböző HE-ban releváns tényezők hatását az IL-6 és IL-1ß termelésre.

Kísérleteinkhez szükséges volt egy megfelelően alkalmazható in vitro modell létrehozása, ehhez 1-2 napos korú Sprague-Dawley patkányok agyszövetét használtuk föl. A primer asztroglia monolayert mentesítettük a mikroglia sejtektől, melyhez egy mitózis inhibitort, a citozin β-d-arabinofuranozidot (Ara-C), majd egy lizoszomotrop ágenst, a leucin-metilésztert (LME) alkalmaztuk és a kezelések eredményességét immunfluoreszcenciával ellenőriztük. A nagy tisztaságú primer patkány asztroglia kultúra létrehozását követően, egyes – a HE patogenezisében bizonyítottan szerepet játszó – ágensek, irodalmi adatok alapján beállított dózisaival kezeltük a sejtkultúrákat és az ezek hatására bekövetkező IL-6 és IL-1ß termelést ELISA módszer segítségével mértük. A felhasznált ágensek a bakteriális lipopoliszacharid, a mangán, az ammónia és a hidrogén peroxid (H2O2) voltak, utóbbi az oxidatív stressz kiváltására szolgált. A kísérleteinkben alkalmazott H2O2 optimális dózisa - amellyel kezelve a sejteket kiváltható az oxidatív stressz állapota anélkül, hogy az jelentősebb mértékű sejthalálhoz vezetne - szakirodalom alapján, valamint korábbi saját vizsgálataink eredményeire alapozva került megállapításra. Ehhez az asztroglia kultúrát növekvő töménységű H2O2-val kezeltük, majd fluoreszcencián alapuló eljárással egyrészt a sejteken belül termelődött reaktív oxigén gyököket (ROS) mértük meg (5-6-chloromethyl 2’,7’-dichlorodihydrofluorescein-diacetát, CM-DCFH-DA), másrészt a sejtek elhalásának mértékét vizsgáltuk (propidium-jodid).

Eredményeink azt mutatták, hogy bár az asztrogliák képesek detektálható mennyiségű IL-1ß és IL-6 termelésére, a vizsgált, HE patogenezisében is szerepet játszó faktorok nem okoztak szignifikáns növekedés az IL-1ß és IL-6 termelődésben. A nem konzekvens eredmények további kísérletek elvégzését teszik indokolttá az asztrogliák gyulladásos folyamatokban betöltött szerepének jobb megértéséhez.



Előadások listája